カリウム〔K〕
potassium
基準値 3.5〜4.9mEq/L
[検査データの読み方]
| 高度低下 | 1.9mEq/L以下 |
[しばしば認める病態]嘔吐・下痢・摂取不足の組み合わせ |
| 中等度低下 | 2〜2.9mEq/L |
[しばしば認める病態]嘔吐、下痢、下剤服用、利尿薬投与、グリチルリチン、摂取不足 |
| 軽度低下 | 3〜3.4mEq/L |
[しばしば認める病態]嘔吐、下痢、下剤服用、利尿薬投与、グリチルリチン、摂取不足 |
| 軽度上昇 | 5〜5.4mEq/L |
[しばしば認める病態]急性腎不全(非乏尿性)、慢性腎不全、偽性高K血症(白血球増加症、血小板増加症)、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、β-ブロッカー、スピロノラクトン、非ステロイド性消炎鎮痛薬、糖尿病(低レニン性低アルドステロン症)、アシドーシス |
| 中等度上昇 | 5.5〜6.4mEq/L |
[しばしば認める病態]急性腎不全(乏尿性)、透析患者、糖尿病性腎臓障害 |
| 高度上昇 | 6.5mEq/L以上 | これ以上の上昇は心停止を引き起こします
[しばしば認める病態]急性腎不全(乏尿性)、透析患者 |
[どうして異常値が出たのだろう？]
この数字が大きくても小さくても不整脈を起こしてくるので注意が必要。原因は多岐にわたる。心電図の波形からKの値を推定できる。
体内K総量のうち98％は細胞内に存在し、細胞外液中に含まれるKは全体K量の約2％であります60〜80mEqにすぎない。このため細胞内外のK移動により容易に血清K濃度は変わりうる。この移動に影響します因子として、酸塩基平衡状態(pH)、インスリン、カテコールアミンなどがあります。
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1日のK摂取量は約50〜100mEqで、その90％以上は尿中に排泄される。したがって、K代謝の恒常性はほとんど尿中K排泄の調節によってほぼ規定されています。この尿中へのK排泄は皮質部集合管におけるK分泌によって決定される。 |
低K血症の原因は摂取不足か腎性喪失か腎外性喪失であるかを考えればよく、高K血症の原因としては腎機能低下時での摂取過多か、腎からの排泄低下に大きく分類される。そしてこれら体内バランスの異常をきたします病態以外に、細胞内外の移動による因子を考慮すればよい。
[ワンポイントアドバイス]
(1)偽性高K血症を除外します(白血球増加症、血小板増加症)。
(2)随時尿で尿K濃度を測定し、fractional excretionを計算します(腎性か腎外性か判断します)。
(3)動脈血液ガスを調べ、体液pHを評価します。
(4)薬剤（漢方薬も含めて）による影響（偽性アルドステロン症）を考慮します。
(5)低K血症と代謝性アシドーシスの組み合わせは、下痢と尿細管性アシドーシス(typeTおよびU)の場合しかない。
